Feinabstimmung neuronaler Rhythmen im Schlaf mit steigendem Alter verändert

Bei älteren Menschen gelingt die Konsolidierung von Gedächtnis­inhalten während des Schlafes nicht mehr so gut wie bei jüngeren. Gründe dafür erläutern Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für Bildungsforschung zusammen mit Forschern der Goethe-Universität Frankfurt und der Universität Fribourg in der Fachzeitschrift Scientific Reports (2019; doi: 10.1038/s41598-018-36557-z).

Der Schlaf ist bekanntlich für die langfristige Speicherung und Vernetzung neuerworbe­nen Wissens und somit für das Lernen unerlässlich. Eine zentrale Hirnstruktur dafür ist der Hippocampus. Er ist wesentlich an der schnellen aber kurzfristigen Speicherung neuer­worbenen Wissens und alltäglicher Erlebnisse beteiligt. Der Schlaf ermöglicht es, dass der Hippokampus Gedächtnisinhalte in die langsamer lernende Großhirnrinde überträgt und dort allmählich fest einschreibt. Dafür ist es den Forschern zufolge nötig, dass die Nervenzellaktivitäten in den beteiligten Gehirnarealen präzise aufeinander abgestimmt sind. 

„Durch die Beobachtung der Gehirnaktivität von Probanden im Schlaf konnten wir zeigen, dass sich Personen, die mehr vergessen, in einem wesentlichen Punkt von anderen Personen unterscheiden: Die Aktivität der Nervenzellen im Hippocampus und in der Großhirnrinde ist bei den vergesslicheren Personen weniger präzise gekoppelt“, erläuterte Beate Muehlroth, Erstautorin der Studie und Doktorandin im Forschungsbereich Entwicklungspsychologie des Max-Planck-Instituts für Bildungsforschung.

Das Forscherteam hat die Lern- und Merkfähigkeit von 34 jüngeren Probanden im Alter zwischen 19 und 28 Jahren und 41 älteren Probanden im Alter zwischen 63 und 74 Jahren in einem speziell zu diesem Zweck entwickelten Gedächtnistest verglichen. Die Nacht zwischen dem Lernen und dem Gedächtnistest am nächsten Tag verbrachten die Teilnehmer zu Hause. Dort wurde die Nervenzellaktivität im Schlaf mit einem tragbaren Schlaf-EEG-System erfasst. Zusätzlich wurden die Größe und Struktur gedächtnis- und schlafrelevanter Gehirnareale mittels Magnetresonanztomografie (MRT) im Labor gemessen.

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In den Ergebnissen zeigte sich, dass ältere Probanden im Durchschnitt mehr vergaßen als jüngere Teilnehmer. Zusätzlich zeigte sich, dass Probanden mit geringerer Merkfähigkeit nachts während der Tiefschlafphasen eine weniger präzise Kopplung zwischen Schlaf­spindeln und langsamen Wellen aufwiesen, sodass die Konsolidierung der neu erlernten Inhalte weniger erfolgreich war.

„Wir haben festgestellt, dass die Kopplung der beiden Nervenzellrhythmen mit dem Alter tendenziell abnimmt und die Vergesslichkeit gleichzeitig zunimmt. Dies bedeutet zugleich: Diejenigen unter den älteren Probanden, die bei den Gedächtnistests gut abschnitten, zeigten auch ein Kopplungsmuster, das dem der jüngeren Probanden ähnelt“, erläuterte Markus Werkle-Bergner, Seniorautor und Projektleiter am Max-Planck-Institut für Bildungsforschung. 

Therapy conversation with the psychologist

Die Hirnströme vor dem Bungeesprung

Bewegungsbezogene Hirnaktivitäten lassen sich auch in Situationen zuverlässig messen, in denen starke Emotionen eine Rolle spielen, zum Beispiel vor einem Bungeesprung. Das berichten Wissenschaftler um Surjo Soekadar von der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie der Charité – Universitätsmedizin Berlin. 

Wenn eine Person bei einem Bungeejump kurz vor dem Entschluss steht, von der Brücke herunterzuspringen, konnten sie fast eine Sekunde vor der bewussten Entscheidung zu dem Sprung ein sogenanntes Bereitschaftspotenzial nachweisen. Die Studie ist im Fachjournal Scientific Reports erschienen (2019; doi: 10.1038/s41598-018-38447-w). 

Elektrische Spannungsverschiebung im Gehirn zeigt Bereitschaft an

Das Bereitschaftspotenzial ist eine elektrische Spannungsverschiebung im Gehirn, die über die menschliche Kopfhaut mittels Elektroenzephalografie (EEG) gemessen wird. Es zeigt eine bevorstehende willentliche Handlung – zum Beispiel eine Handbewegung – an und entsteht, noch bevor sich die handelnde Person bewusst wird, dass sie gleich diese Bewegung ausführen wird. Das Phänomen wurde 1964 von Lüder Deecke und Hans-Helmut Kornhuber entdeckt, als beide unter strengen Laborbedingungen die Hirnströme von Probanden bei Fingerbewegungen maßen.

„Die Messung dieser elektrischen Potenziale ist bereits im Labor extrem sensibel, da die Spannungsverschiebung nur wenige Millionstel Volt beträgt. Doch um alltagstaugliche Gehirn-Computer-Schnittstellen zu entwickeln, wollten wir untersuchen, ob das Bereitschaftspotenzial auch unter realen Umständen aufzuzeichnen ist“, berichtet Soekadar.

Höhe der Sprünge ohne Auswirkung

Die Forscher ließen daher 2 Probanden insgesamt 30-mal von der 192 Meter hohen Europabrücke bei Innsbruck springen und nahmen dabei deren Hirnströme auf. So konnten sie in einer realen Umgebung nachweisen, dass bewegungsbezogene Hirnaktivität auch in Situationen zuverlässig gemessen werden kann, in denen starke Emotionen eine Rolle spielen. Zudem fanden sie heraus, dass sich die Hirnaktivität bei den Sprüngen aus 192 Metern Höhe nicht von der Hirnaktivität bei Sprüngen aus nur 1 Meter Höhe unterscheidet. Die 2 Probanden sprangen dafür ebenfalls insgesamt 30-mal aus 1 Meter Höhe. Dieses Ergebnis bedeutet laut den Forschern, dass die Angst vor einer vermeintlich lebensgefährlichen Handlung keinen Einfluss auf die Ausprägung des Bereitschaftspotenzials hat. 

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Die Studie ist laut den Autoren für die Weiterentwicklung von Gehirn-Computer-Schnittstellen wichtig. Diese übersetzen Hirnaktivität in Steuersignale von Robotern oder anderen technischen Geräten. Im Alltag ist es sehr wichtig, dass auch starke Gefühle die Steuerung solcher Neuroprothesen nicht beeinträchtigen. „Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass wir Gehirn-Computer-Schnittstellen auch unter extremer emotionaler Anspannung zuverlässig einsetzen können“, erklärt Soekadar. 

Lebensstilfaktoren hinterlassen Spuren im Gehirn

Eine gesunde beziehungsweise eine ungesunde Lebensführung spiegeln sich auch im Gehirn wider. Das berichten Nora Bittner und Svenja Caspers vom Jülicher Institut für Neurowissenschaften und Medizin in der Fachzeitschrift Nature Communications (2019; doi: 10.1038/s41467-019-08500-x). 

Die Forscher analysierten die Daten von 248 Frauen und 301 Männern im Alter von 55 bis 85 Jahren. Hierbei konnten sie auf Kernspinaufnahmen der Gehirne und auf einen umfangreichen Datensatz zu der Lebenssituation der Probanden zurückgreifen. Sie berücksichtigten davon die Faktoren soziales Umfeld, Alkohol- und Tabakkonsum sowie körperliche Aktivität. „Unser Datensatz erlaubt es, alle vier Aspekte gleichzeitig in jedem einzelnen Probanden zu betrachten und dabei auch Effekte aufzudecken, die erst durch das Zusammenspiel der verschiedenen Faktoren zustande kommen“, erläuterte Caspers.

„Sport, soziale Kontakte und Alkohol wirken sich nach unseren Ergebnissen direkt auf die Gehirnstruktur aus“, so Bittner. Die graue Substanz in bestimmten Regionen des Gehirns sei zum Beispiel bei Menschen, die in einem regen sozialen Umfeld lebten, besser erhalten, als bei Menschen, die wenig soziale Kontakte hätten. Auch sportlich aktive Menschen zeigten im Alter einen geringeren Volumenverlust des Gehirns als inaktive Zeitgenossen. Ein hoher Alkoholkonsum wirke sich hingegen negativ auf die Gehirnstruktur aus, gehe also mit einem Gehirnabbau und dem Verlust von Nerven­zellen einher, führte die Wissenschaftlerin aus.

Rauchen beeinflusse hingegen weniger die Gehirnstruktur, sondern vielmehr die Gehirnfunktion, stellte Bittner fest. „Es zeigte sich, dass die sogenannte funktionelle Konnektivität, also die gezielte Zusammenarbeit von Hirnregionen untereinander, im ruhenden Gehirn bei Rauchern höher ist als bei Nichtrauchern“, hob Bittner hervor. „Wir gehen davon aus, dass dadurch die kognitive Reserve bei Rauchern geringer ist, da die betreffenden Regionen schon im Ruhezustand auf Hochtouren laufen und damit kein Leistungspuffer mehr frei ist“, ordnete sie dieses Ergebnis ein.

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„Unsere Forschungsergebnisse zeigen eindrucksvoll, dass allgemeingültige Aussagen zu einer gesunden Lebensführung sich auch anatomisch und funktionell im Gehirn widerspiegeln“, betonte Caspers. 

Das Forscherteam war nach eigenen Angaben überrascht von der starken Korrelation zwischen sozialer Interaktion und der ausgeprägten Hirnstruktur. „Der positive Zusammenhang zwischen körperlicher Aktivität und geistiger Leistungsfähigkeit ist schon länger bekannt und gut belegt“, sagte Caspers. „Dass nun ein intensives oder geringes Sozialleben ebenfalls deutliche Spuren im Gehirn hinterlässt, eröffnet eine Vielzahl von neuen Forschungsfragen“, so ihre Einschätzung.

Concept image of miniature construction workers inspecting a brain. There are small caution cones around the brain. White background.

Alkoholkonsum von Teenagern könnte emotionales Zentrum des Gehirns dauerhaft verändern

Menschen, die bereits als Jugendliche mit dem Alkoholkonsum begannen, wiesen bei ihrem Tod im Alter von Ende 50 Veränderungen in den Amygdalae auf, die nach Ansicht von Forschern in Translational Psychiatry (2019; 9: 34) die emotionalen Probleme und die erhöhte Suchtneigung erklären, die mit einem frühen und exzessiven Alkoholkonsum verbunden sind.

Epidemiologische Studien haben gezeigt, dass Menschen, die als Jugendliche zu Alkoholexzessen neigen („Binge-Trinken“), später 4-mal häufiger alkoholabhängig werden als Menschen, die erst als Erwachsene regelmäßig Alkohol trinken. Hirnforscher vermuten deshalb, dass der Alkoholkonsum in einer Zeit, in der das Gehirn einem Umbauprozess unterworfen ist, nachhaltige Schäden anrichten könnte. Eine mögliche Folge, die ebenfalls in epidemiologischen Studien beobachtet wurde, ist eine emotionale Labilität.

Ein wichtiges Hirnzentrum für die Verarbeitung emotionaler Signale sind die beiden Corpora amygdaloideum (kurz Amygdalae). In diesen kleinen Hirnregionen werden eintreffende Informationen einer Gefahrenanalyse unterzogen. Bei einer Bedrohung wird ohne weitere Rückfrage in höheren kognitiven Zentren eine Angst- und Alarmreaktion ausgelöst. Menschen, bei denen die Amygdalae beidseitig geschädigt sind, kennen keine Angst. Selbst in lebensbedrohlichen Situationen machen sie keine Anstalten zu einem Rettungsversuch.

Ein Team um Subhash Pandey von der Universität von Chicago hat die Amygdalae von 44 Personen untersucht, die im Alter von Ende 50 gestorben waren und deren Lebensgeschichte bekannt war: 11 Personen hatten bereits als Jugendliche (vor dem 21. Lebensjahr) mit einem starken Alkoholkonsum begonnen. Weitere 11 Personen hatten erst im Erwachsenenalter zu trinken begonnen. Beide Gruppen waren bei ihrem Tod alkoholabhängig. Die dritte Gruppe von 22 Personen hatte keine Alkoholprobleme.

In den Amygdalae der Personen, die bereits als Jugendliche Alkohol getrunken hatten, wiesen die Forscher zu 30 % mehr BDNF-AS nach. Es handelt sich um ein Steuergen für den Wachstumsfaktor BDNF („brain-derived neurotrophic factor“). BDNF ist ein wichtiger Faktor für die Entwicklung des Gehirns, im Erwachsenenalter beeinflusst er die Plastizität des Gehirns. Da das Steuergen BDNF-AS die Produktion von BDNF hemmt, war die BDNF in dem Gehirn der „früheren Trinker“ vermindert. Ähnliche Veränderungen waren bei den „späten Trinkern“ und in der Kontrollgruppe nicht nachweisbar.

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Eine verminderte BDNF-Konzentration in den Amygdalae könnte auf eine verminderte emotionale Lernfähigkeit hindeuten, schreibt Pandey. Dies würde erklären, warum Menschen, die als Jugendliche exzessiv Alkohol trinken, im Erwachsenenalter häufiger emotionale Probleme haben und zum Alkoholabusus neigen.

Pandey führt die Langzeitwirkung auf epigenetische Störungen zurück. Dabei handelt es sich um Veränderungen in der DNA-Methylierung. Mit der Anheftung von Methylgruppen können Gene dauerhaft abgeschaltet werden. Im Fall BDNF-AS scheint bei frühen Trinkern eine notwendige DNA-Methylierung nicht zu erfolgen. 

Common alcoholic beverages
Von TrafficJan82
Eigenes Werk, Gemeinfrei,
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Der Sehvorgang beginnt schon vor der eigentlichen Wahrnehmung

Bereits das Öffnen der Augen verändert die Verteilung der beiden wichtigsten Botenstoffe im visuellen Kortex, unabhängig davon, ob die Person wirklich etwas sieht. Das berichten Wissenschaftler um Valentin Riedl, Forschungsgruppenleiter in der Abteilung für Neuroradiologie am Universitätsklinikum rechts der Isar der Technischen Universität München (TUM) im Journal of Neuroscience (2018; doi: 10.1523/JNEUROSCI.1214-18.2018).

Die Wissenschaftler konzentrierten sich bei ihrer Arbeit auf die Botenstoffe Glutamat und GABA. Ihre Versuchsanordnung bestand aus 3 Phasen. Die Testpersonen lagen zuerst mit geschlossenen Augen 5 Minuten im Dunkeln. Anschließend öffneten sie die Augen und blickten in die Dunkelheit. Zuletzt bekamen sie ein flimmerndes Schach­brettmuster gezeigt, das in sehr kurzen Abständen an- und ausging. Über das gesamte Experiment hinweg bestimmten die Forscher mittels einer Magnetresonanz­spektroskopie die Menge beider Botenstoffe gleichzeitig im visuellen Kortex.

Im Ruhezustand mit geschlossenen Augen war die GABA-Konzentration hoch. Aber bereits beim Öffnen der Augen sank dieser hemmende Botenstoff ab, obwohl die Versuchspersonen im Dunkeln noch nichts sehen konnten. „Das Gehirn bereitet sich schon mit dem Öffnen der Augen auf kommende Reiz vor“, so Riedl. Erst beim Wahrnehmen eines echten visuellen Reizes, des flimmernden Schachbretts, erhöhte sich die Konzentration des aktivierenden Botenstoffes Glutamat. 

Die Forscher verglichen ihre Daten auch mit Messungen aus dem funktionellen MRT (fMRT), einem gängigen Verfahren zur Darstellung der menschlichen Hirnaktivität. Hierbei wird der Sauerstoffverbrauch in bestimmten Hirnregionen ermittelt. Ein hoher Verbrauch dient als indirektes Signal für Nervenzellaktivitäten in diesem Bereich. Sie sahen, dass zu den Zeitpunkten, in denen sich die Menge der Botenstoffe im visuellen Kortex veränderte, auch Hirnaktivitäten im fMRT sichtbar waren. „Die Ergebnisse beider Methoden passten zusammen. Durch die Kombination können wir nicht nur sagen, dass es in einer Region eine erhöhte Aktivität gibt, sondern können sie erstmals auch konkret den beiden Neurotransmittern zuordnen“, so Riedl.

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Laut den Wissenschaftlern sind die Ergebnisse nicht nur im Rahmen der Grundlagen­forschung wichtig, sondern haben auch unmittelbare klinische Relevanz: Bei psychischen Krankheiten wie der Schizophrenie werde zum Beispiel vermutet, dass unter anderem die Verteilungen der beiden Botenstoffe dauerhaft gestört sind. „Bisher fehlen aber noch Beweise. Eine Untersuchung mit Spektroskopie und fMRT ließe eine sehr viel genauere und breitere Aussage über die Konzentration der Botenstoffe in Gehirnen von Patienten zu“, so Riedl. 

Großhirnrinde früher als gedacht an Speicherung von Informationen beteiligt

Die Großhirnrinde wird offenbar schon früher als bislang gedacht bei Lernvorgängen einbezogen. Das berichtet ein Forschungsteam der Universität Tübingen und des Tübinger Max-Planck-Instituts für biologische Kybernetik um Svenja Brodt, Steffen Gais und Monika Schönauer in der Fachzeitschrift Science (2018; doi: 10.1126/science.aau2528).

Traditionelle Modelle gehen davon aus, dass es im Gehirn 2 Gedächtnissysteme gibt: zum einen den Hippocampus, der große Informationsmengen schnell aufnimmt, und zum anderen die Großhirnrinde, in der sich Gedächtnisspuren nur langsam aber stabil entwickeln. Die Wissenschaftler konnten mit hochauflösenden bildgebenden Verfahren jetzt nachweisen, dass die Großhirnrinde schon früh bei Lernvorgängen hinzugezogen wird. Damit muss das Modell revidiert werden, nach dem dieser Bereich des Gehirns nur langsam lernt.

Die Wissenschaftler stellten ihren Probanden eine Lernaufgabe, in der diese sich in mehreren Runden Objektpaare und deren räumliche Anordnung auf einem Bildschirm einprägen mussten, ähnlich wie bei dem Gesellschaftsspiel „Memory“. Während sie diese Aufgabe ausführten, wurde ihre Gehirnaktivität in einem Magnetreso­nanz­tomografen (MRT) aufgezeichnet.

Zusätzlich führten die Wissenschaftler eine spezielle Messung durch, die die Feinstruktur des Gewebes abbildet. Sie setzten dabei ein sogenanntes Diffusions-MRT ein, bei dem die Stärke der Bewegung von Wassermolekülen im Gehirn quantitativ dargestellt wird. Da die Wasserbewegungen durch Zellmembranen eingeschränkt werden, erhielten die Wissenschaftler aus dem Bewegungsbild nach eigenen Angaben im Rückschluss detaillierte Informationen über die Gewebestruktur.

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Die Messungen wurden zu 3 Zeitpunkten durchgeführt: unmittelbar vor der Lern­aufgabe, 90 Minuten und 12 Stunden danach. „Durch den Vergleich der Diffusions­aufnahmen vor und nach dem Lernen mit einer Kontrollbedingung können wir Rückschlüsse auf kleinste Veränderungen in der Gewebestruktur ziehen, die durch den Lernvorgang verursacht wurden“, erklärte Svenja Brodt, die Erstautorin der Studie. Dadurch ließen sich Gedächtnisspuren auch später noch im inaktiven Zustand beobachten, nachdem die Lernaufgabe abgeschlossen ist.

Mithilfe der Diffusionsbildgebung konnten die Forscher auf diese Weise bereits 90 Minuten nach dem Lernprozess strukturelle Veränderungen in der Großhirnrinde messen und zwar in jenen Regionen, die während der Lernaufgabe starke gedächtnis­bezogene Aktivität gezeigt hatten. Die größten Veränderungen zeigte der hintere Teil des Scheitellappens, der posteriore Parietalkortex. Je stärker diese Veränderungen waren, desto besser konnten sich die Probanden die Objektpaare langfristig merken.

„Diese Strukturveränderungen sind kein kurzfristiges Nebenprodukt einer erhöhten Zellaktivität während des Lernens, da sie über mindestens 12 Stunden stabil bleiben“, so die Studienleiterin Monika Schönauer. Die neuen Erkenntnisse böten eine Erklärung dafür, dass es selbst Patienten mit Schädigungen im Hippocampus teilweise möglich sei, neue Informationen zu lernen und zu behalten, erläuterte der Leiter der Arbeitsgruppe, Steffen Gais. 

Restless-Legs-Syn­drom besser verstehen

Bisher wurde angenommen, dass das Restless-Legs-Syndrom (RLS) durch genetische und metabolische Faktoren sowie durch das zentrale Nervensystem verursacht wird. Zum ersten Mal zeigen Forscher der Universität Göttingen jetzt, dass auch eine erhöhte Erregbarkeit der peripheren Motoneurone beim RLS eine Rolle spielt (Journal of Physiology 2018). Dadurch ergeben sich neue Ansatzpunkte für die Therapie.

Die Forscher um Dirk Czesnik haben 34 Patienten mit idiopathischen RLS untersucht, die keine Medikamente erhielten, und diese mit etwa 38 gesunden Kontrollprobanden verglichen. Dabei wurde eine unterschiedliche Erregbarkeit in motorischen und sensorischen Axonen des Nervus medianus gemessen. Die Forscher machen zyklonukleotid-regulierte Kationenkanäle (HCN) dafür verantwortlich, die sich bei den Motoneuronen der RLS-Patienten bereits bei weniger stark hyperpolarisierten Membranpotentialen öffnen und das Signal weiterleiten.

Dass auch Axone von Motoneuronen in der Peripherie bei RLS beteiligt sind, konnte bislang nur durch Reflexstudien vermutet werden, sagt der Neurologe Czesnik. Jetzt müssten sämtliche Studien zur zentralen Erregbarkeit bei RLS neu überdacht werden. „Denn die periphere Erregbarkeit beeinflusst auch die Messungen der zentralen Erregbarkeit“, erklärt Czesnik.

Als nächstes wollen die Neurophysiologen die Wirkung verschiedener Medikamente prüfen, die die HCN-Ionenkanäle blockieren und so die Nervenerregbarkeit reduzieren. Auch soll untersucht werden, inwieweit sich die etablierten Therapien und Medikamente auf die periphere Erregbarkeit auswirken.

RLS ist eine häufige Erkrankung des Nervensystems, die einen hohen Drang nach Bewegung der Beine verursacht. Patienten klagen über unangenehme Symptome wie Kribbeln, Brennen und schmerzhafte Krämpfe in den Beinen. Mehr als 80 % der Menschen mit RLS zucken nachts unkontrolliert mit den Beinen.

 

Stress verändert Regulation des Blutflusses im Gehirn

Akuter Stress kann die Regulation des Blutflusses im Gehirn beeinflussen. Das berichten Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für Psychiatrie in den Proceedings of the National Accadamy of Sciences (PNAS 2018; doi: 10.1073/pnas.1804340115). „Dies könnte einen bisher nicht beschriebenen Mechanismus darstellen, der zu individuellen Unterschieden in der Stressantwort beiträgt. Möglicherweise lässt sich damit das individuelle Risiko für stressbedingte psychiatrische Erkrankungen besser bestimmen“, so die Forscher.

59 Studienteilnehmer absolvierten für die Studie einen standardisierten Test, der psychosozialen Stress hervorruft. Die Forscher um Immanuel Elbau und Philipp Sämann untersuchten dabei mithilfe der funktionellen Magnetresonanztomografie (fMRT) Veränderungen in der Blutflussregulation der Gehirne ihrer Probanden. Es zeigte sich, dass die Stressbelastung die sogenannte hämodynamische Antwort in verschiedenen Hirnregionen veränderte, unter anderem im Hippocampus und präfrontalen Kortex. Diese Veränderungen erfolgten innerhalb weniger Minuten.

Weitere Analysen ließen erkennen, dass Unterschiede bei der Expression von KCNJ2, einem menschlichen Analog eines Gens, das die neurovaskuläre Kopplung unter Stress bei Ratten reguliert, mit Veränderungen der hämodynamische Antwort zusammen­hängen.

„Unsere Ergebnisse zeigen, dass akuter Stress zu einer schnellen, grundsätzlichen Funktionsanpassung des Gehirns führt. Möglicherweise beeinflussen individuelle Unterschiede auf dieser Ebene auch das Risiko, unter chronischem Stress Fehlanpassungen und letztlich psychische Symptome zu entwickeln“, fasst Sämann zusammen.

Unterdrückte Erinnerungen könnten bei postraumatischen Belastungsstörungen von Nachteil sein

Hinweise darauf, welche Prozesse im Gehirn ablaufen, wenn Menschen mit posttraumatischer Belastungsstörung (PTBS) versuchen, Erinnerungen willentlich zu unterdrücken, hat ein internationales Forscherteam um Gerd Waldhauser von der Ruhr-Universität Bochum analysiert. Die Arbeit ist in Scientific Reports erschienen (2018; doi: 10.1038/s41598-018-31400-x).

An dem Versuch nahmen 24 geflüchtete Männer und Frauen teil. Elf von ihnen hatten infolge ihrer traumatischen Erlebnisse eine PTBS entwickelt, das heißt, sie erlebten die auslösende emotionale Situation gedanklich immer wieder. Die übrigen Probanden hatten zwar vergleichbar viele schwerwiegende traumatische Ereignisse erlebt, aber keine PTBS entwickelt.

Bei einem Gedächtnistest zeichneten die Wissenschaftler mittels Magnetenz­epha­lografie (MEG) die Hirnaktivität der Geflüchteten auf und verglichen die Ergebnisse bei Teilnehmern mit und ohne PTBS. Bei diesem Test sollten die Probanden Assoziationen zwischen Bildern von emotional neutralen Alltagsgegenständen lernen. Aufgabe war es anschließend, einige der Assoziationen aktiv zu vergessen, andere zu behalten.

Mit der MEG erfassten die Forscher die sensorischen Gedächtnisspuren, die dabei entweder unterdrückt oder verstärkt wurden. Sie analysierten dazu die Signalstärke von sehr hohen  Gammafrequenzen in Hirnregionen, die mit dem Gedächtnisabruf und der sensorischen Verarbeitung zusammenhängen.

Die Daten zeigen, dass das willentliche Unterdrücken von Erinnerungen bei Probanden mit PTBS eher einen gegenteiligen Effekt hat.Simon Hanslmayr, University of Birmingham

Probanden ohne PTBS konnten Assoziationen erfolgreich unterdrücken. Bei ihnen waren die sensorischen Gedächtnisspuren für die willentlich vergessenen Assoziationen geringer ausgeprägt als für erinnerte Assoziationen. Anders sah es bei Probanden mit PTBS aus. Je ausgeprägter die Krankheitssymptome waren, desto schwieriger war es für die Teilnehmer, Assoziationen zu unterdrücken.

Forscher stellen therapeutische Strategie infrage

„Die Daten zeigen, dass das willentliche Unterdrücken von Erinnerungen bei Probanden mit PTBS eher einen gegenteiligen Effekt hat“, erläuterte Simon Hanslmayr von der University of Birmingham. Die sensorischen Gedächtnisspuren von unterdrückten Erinnerungen blieben erhalten und wurden tendenziell sogar verstärkt. „Diese Ergebnisse liefern einen Hinweis auf die neuronalen Grundlagen von wiederkehrenden traumatischen Erinnerungen und auf die fehlende Gedächtnis­kontrolle bei PTBS-Patienten“, so Waldhauser.

Die Forscher weisen jedoch darauf hin, dass sie nur eine kleine Stichprobe für ihre Studie untersuchen konnten. „Diese experimentell und diagnostisch aufwendige Studie ließ sich nur mit wenigen so stark belasteten Probanden durchführen. Wir konnten allerdings dafür sorgen, dass andere Faktoren, die das Ergebnis hätten beeinflussen können – wie die Stärke von depressiven Symptomen oder die Anzahl an schweren traumatischen Erlebnissen –, in den beiden Gruppen vergleichbar waren“, erläuterte der Bochumer Neuropsychologe.

Von den Ergebnissen erhoffen sich die Forscher Hinweise auf neue Strategien zur Therapie der PTBS. So sollte das Unterdrücken von unerwünschten Erinnerungen nicht leichtfertig als therapeutische Strategie empfohlen werden, da es offenbar genau den gegenteiligen Effekt haben könne: Die Erinnerung verstärke sich oder bleibe zumindest erhalten. „Diese Phänomene müssen weiter erforscht werden, um in präventiven oder therapeutischen Strategien münden zu können“, so die Wissenschaftler.

Computerspiele können bei Kleinhirnpatienten Koordination verbessern

Auf die Möglichkeiten von Health Games hat das Hertie-Institut für klinische Hirnforschung (HIH) in Tübingen hingewiesen. „Unsere Studien haben ergeben, dass Patienten, die durch Schäden am Kleinhirn unter Bewegungsstörungen leiden, durch das Training mit speziellen Videospielen ihre Beweglichkeit verbessern können“, erläuterte Matthis Synofzik aus dem HIH anlässlich der Computerspielemesse Gamescom in Köln.

Die Arbeitsgruppe um Synofzik und den Bewegungswissenschaftler Winfried Ilg entwickelt an dem Institut spezielle Videospiele für Menschen mit einer degenerativen Ataxie, die durch genetisch bedingte Schäden am Kleinhirn entsteht. Die Betroffenen leiden vor allem unter Bewegungsstörungen wie ungelenken Armbewegungen, Gangunsicherheit und häufigen Stürzen.

Regelmäßige Krankengymnastik kann eine Verschlechterung hinauszögern. Doch vor allem Kinder und junge Erwachsene sind laut Synofzik oft nicht ausreichend für eine Physiotherapie zu begeistern und trainierten nicht so häufig, wie sie sollten. Zudem reiche die von der Krankenkasse verschriebene Physiotherapie für diese Patienten nicht aus und werde auch Zuhause oft nicht fortgeführt. „Um das Motivationsproblem zu lösen kamen wir auf die Idee, Videospiele zu verwenden, die mit ganzem Körpereinsatz gesteuert werden und die man zum Training verwenden kann, sogenannte Exergames“, erläuterte Synofzik.

„Wir haben mit einem Tischtennisspiel begonnen, dort waren die Anforderungen auf einfachster Stufe so gering, dass auch Patienten mit Koordinationsstörungen Erfolgserlebnisse hatten“, berichtet Ilg, Leiter des Klinischen Bewegungslabors der Abteilung Kognitive Neurologie am HIH. Weitere Spiele, in denen die Kinder und jungen Erwachsenen in anspruchsvoller Körperhaltung virtuelle Wassertanks abdecken oder mit dynamischem Ausfallschritt auf Leuchtflächen reagieren müssen, kamen hinzu.

Selbst bei schwer betroffenen Patienten konnten die Wissenschaftler die Symptomatik verbessern. „Eine Ataxie wird bei einem Erkrankten auf einer Skala von 0 bis 40 im Mittel um 1,2 Punkte pro Jahr schlechter. Durch vier bis sechs Wochen Training haben unsere Patienten zwei Punkte gewonnen. Das heißt salopp gesagt: Sie haben ungefähr eineinhalb Jahre Krankheit wettgemacht“, berichtet Synofzik.

Die Arbeitsgruppe weist darauf hin, dass das Kleinhirn aufgrund vieler Erkrankungen geschädigt sein könne, zum Beispiel durch einen Tumor, Schlaganfall, Multiple Sklerose oder durch altersbedingten Abbau. „Da wird der Markt auf einmal riesig. Vielleicht erreichen diese Videospiele irgendwann sogar die Marktreife als zugelassenes Medizinprodukt. Das wäre dann Gaming auf Rezept“, so Synofzik.