Güte- und Mitgefühls-Meditationen können auch gegen ernste psychische Erkrankungen helfen

Übersichtsarbeit zeigt die Wirksamkeit z.B. bei Depression, Suizidversuchen, und Borderline-Störung

Auch schwere psychische Störungen wie Borderline-Störungen, Depressionen oder Schizophrenie lassen sich mit den beiden Methoden „compassion-based interventions“ (CBIs) und „Loving Kindness Meditation“ (LKM) behandeln und lindern. Das ist das Ergebnis einer Übersichtsarbeit von Johannes Graser, Universität Witten/Herdecke (UW/H), und Ulrich Stangier von der Frankfurter Goethe-Universität.

Aus über 9.000 Arbeiten, die zu diesem Forschungsfeld veröffentlich wurden, haben die beiden die 26 Studien ausgewählt, die strenge Kriterien erfüllten und klinische Stichproben behandelten. „ In diesen wenigen Studien zeigen die beiden Methoden gute Wirkung“, fasst Johannes Graser das Ergebnis zusammen. Wenn man ins Detail geht, zeigt sich, dass neben den Effekten auf die Symptomatik der Störungen CBIs vor allem auch gegen Selbst-Abwertung und Scham gut helfen. LKM steigert den positiven Affekt, also die Häufigkeit von Glücklichsein, positiver Stimmung oder Optimismus. Die Studie ist jetzt in der renommierten Fachzeitschrift Harvard Review of Psychiatry (impactfactor 3.264) (doi: 10.1097/HRP.0000000000000192 oder https://journals.lww.com/hrpjournal/Abstract/2018/07000/Compassion_and_Loving_Ki…) erschienen.

Die Forschung hat bisher häufig die Wirksamkeit von achtsamkeitsbasierten Therapieverfahren bestätigt. Das sind zum Beispiel Verfahren wie die Mindfulness-based Stress-Reduction (MBSR) oder die Mindfulness-based Cognitive Therapy (MBCT). Weniger gut war bisher die Forschungslage bei Meditations- und Therapieformen, die zur Entwicklung von Güte (s.o.) und Mitgefühl entwickelt wurden. „Wir erreichen heute nur bei ca. 60 Prozent der Patienten, die an Borderline oder chronischer Depression leiden nachhaltige und deutliche Linderung der Symptomatik. Wissenschaftler und Therapeuten suchen daher mit großem Nachdruck nach neuen Ansätzen, die helfen können“, ordnet Graser die Situation ein. Das war Auslöser dieser Untersuchung.

CBIs bauen darauf auf, dass Menschen das Leid anderer wahrnehmen und eine Motivation entwickeln, dieses Leid zu verringern. Auch eine mitfühlende Haltung gegenüber der eigenen Person und dem eigenen Leid soll kultiviert werden. In der LKM wird zunächst versucht, positive Wünsche wie das Glücklich-Sein, Sorgenfreiheit, Freiheit von Leid anderen Menschen zukommen zu lassen. „Die Patienten nehmen das gut an, haben aber häufig Schwierigkeiten, sich selbst gute Wünsche zukommen zu lassen“, erklärt Graser das Therapieproblem. Wie Therapeuten mit diesem Widerstand umgehen können, ist ebenfalls Teil der Übersichtsarbeit. Außerdem deuten manche der Studien darauf hin, dass die Ansätze von CBIs und LKM auch bei Angststörungen, chronischen Schmerzen und post-traumatischem Stress helfen können. „Es wird jedoch noch einige Forschung nötig sein, um genau zu klären, wie die Techniken im therapeutischen Alltag angewendet werden können, um möglichst effektiv verschiedenen Patientengruppen helfen zu können“, sagt Graser.

Weitere Informationen bei Dipl.-Psych. Johannes Graser, 02302- 926 883, johannes.graser@uni-wh.de

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Dipl.-Psych. Johannes Graser, 02302- 926 883, johannes.graser@uni-wh.de

Originalpublikation:
doi: 10.1097/HRP.0000000000000192

Schizophrenie: Plazenta könnte Verbindung von Genen und Umwelt erklären

Die Entwicklung der Schizophrenie wird sowohl von Genen als auch von Umweltfaktoren beeinflusst. Beide Faktoren wirken sich einer Studie in Nature Medicine(2018; doi: 10.1038/s41591-018-0021-y) zufolge auf die Plazenta aus. Dort könnte eine genetisch bedingte Funktionsstörung die Anfälligkeit für Umweltfaktoren erhöhen.

Die Schizophrenie ist zwar eine Erkrankung des frühen Erwachsenenalters. Die meisten Forscher sind sich jedoch einig, dass der Boden für die Erkrankung früher gelegt wird, möglicherweise bereits vor der Geburt. Dafür sprechen epidemiologische Untersuchungen, nach denen eine schwere Influenza während der Schwangerschaft bei den Kindern das Risiko auf eine spätere Schizophrenie erhöht. Merkwürdig ist auch, dass die Geburtsjahrgänge, deren Mütter den Hungerwinter in den Niederlanden im 2. Weltkrieg überlebten oder die während der Kulturrevolution in China unter extremem Hunger litten, später ein erhöhtes Risiko hatten, an einer Schizophrenie zu erkranken.

Andererseits wurde in den letzten Jahren in genomweiten Assoziationsstudien eine Anzahl von Risikogenen gefunden, die die starke Heredität der Schizophrenie erklärt, die auf 60 bis 70 Prozent geschätzt wird.

Bisher war es nicht möglich, Gene und Umweltfaktoren auf einen gemeinsamen Nenner zurückzuführen. Ein Team um Daniel Weinberger vom Lieber Institute for Brain Development in Baltimore glaubt jetzt, dass Natur und Umwelt („Nature and Nurture“) in der Plazenta aufeinandertreffen.

Die Forscher haben 2.885 Schizophreniepatienten mit gesunden Kontrollen verglichen. Alle Patienten hatten an genomweiten Assoziationsstudien teilgenommen, aus deren Ergebnissen sich ein polysemer Risikoscore (PRC) ableiten lässt, und für alle Patienten lagen Informationen über Komplikationen während und nach der Schwangerschaft vor („early-life complications“ ELC).

Beide, PRC und ELC, verstärkten sich gegenseitig: Personen im oberen Fünftel des PRC hatten ein mehr als 5-fach erhöhtes Risiko auf eine Schizophrenie, wenn gleichzeitig ELC vorlagen (Odds Ratio 8,36; 95-%-Konfidenzintervall 3,79–18,47). Ohne ELC war das Erkrankungsrisiko auch im oberen Fünftel des PRC nur leicht und nicht signifikant erhöht (Odds Ratio 1,55; 0,59–4,07).

Die Forscher haben daraufhin die Aktivität der Risikogene in der Plazenta untersucht. Die meisten Gene wurden in dem Organ, das den Feten und sein sich entwickelndes Gehirn mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt, vermehrt exprimiert. Bei Risiko­schwangerschaften war die Expression höher als bei normalen Schwangerschaften. Weinberger vermutet, dass die Risikogene in einer bisher nicht geklärten Weise die Plazenta schwächen, sodass Umweltfaktoren sich stärker auf die Entwicklung des Feten auswirken können. Dies würde das Zusammenspiel von „Nature und Nurture“ bei der Schizophrenie plausibel erklären.

Interessanterweise wurden die Risikogene in der Plazenta besonders stark exprimiert, wenn der Fetus ein männliches Geschlecht hatte. Dies könnte laut Weinberger erklären, warum Männer 2- bis 4-mal häufiger an einer Schizophrenie erkranken als Frauen. Männer erkranken auch häufiger an Autismus, Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyper­aktivitätsstörung, Dyslexie und Tourettesyndrom, deren Ursache einige Forscher ebenfalls in der frühkindlichen Entwicklung vermuten.

Ob diese Hypothese weiteren Überprüfungen standhält, wird sich zeigen. Die beste Bestätigung wären Therapien, die eine Schädigung der Plazenta vermeiden und dadurch langfristig die Häufigkeit der Schizophrenie senken. Dies dürfte sich wegen der langen Latenz bis zur Manifestation der Psychose nur schwer in Studien nachweisen lassen.

Was bei akustischen Halluzinationen im Gehirn passiert

Die Kombination eines vor 125 Jahren erdachten Pawlowschen Experiments, mit dem auch bei gesunden Menschen akustische Halluzinationen erzeugt werden können, und der modernen Magnetresonanztomographie, die anzeigt, welche Teile des Gehirns daran beteiligt sind, liefert in Science (2017; 357: 596-600) mögliche neue Ansätze für Behandlung eines Kardinalsymptoms vieler Psychosen.

Halluzinationen, meist akustischer Natur, sind ein häufiges Positivsymptom der Schizophrenie. Sie sind aber nicht auf Menschen mit einer Psychose beschränkt. Auch einige gesunde Menschen hören oder sehen manchmal Dinge, die nicht existieren. In den 1890er Jahren hatten Forscher der Yale Universität ein Experiment entwickelt, das auch bei gesunden Menschen akustische Halluzinationen erzeugt. Es nutzte das Prinzip der damals vom russischen Forscher Iwan Pawlow entwickelten klassischen Kondi­tionierung.

Zwei Reize werden gekoppelt

Der Psychiater Philip Corlett von der Yale Universität hat das Experiment jetzt – am Computer – wiederholt. Die Probanden sitzen am Bildschirm, auf dem plötzlich ein Schachbrett auftaucht begleitet von einem auffälligen Ton. Die Kopplung der beiden Reize wiederholt sich einige Male bis plötzlich nur noch das Schachbrett ohne Ton erscheint. In Erwartung eines Tons hören ihn manche Menschen dennoch, auch wenn er nicht wirklich vorhanden ist.

Corlett hat das Experiment an vier Gruppen durchgeführt. Die erste bestand aus Patienten mit einer Psychose, die unter akustischen Halluzinationen leiden. Diese Gruppe ließ sich leicht konditionieren. Auch eine zweite Gruppe von Personen, die akustische Halluzinationen kennt, ohne an einer Psychose zu leiden, sprach auf die Konditionierung gut an. Die dritte Gruppe – Patienten mit Psychose aber ohne Halluzinationen – und die vierte Gruppe – gesunde Menschen ohne Halluzinationen – ließen sich in dem Experiment Forschern nicht so leicht täuschen.

Hirnforscher erklären das Phänomen wie folgt: Das menschliche Gehirn ist darauf vorbereitet, Lücken in der Wahrnehmung zu füllen. Menschen, die nur einen Teil eines Bildes beispielsweise den Rüssel eines Elefanten sehen, erkennen das Tier, weil sie das Bild aus der Erinnerung komplettieren. Das geschieht auch bei Tönen. Die Konditio­nierung treibt diese Fähigkeit auf die Spitze. Die Personen erwarten, dass das Schach­brettmuster mit einem Ton kombiniert ist, also nehmen sie einen Ton wahr (auch wenn er einmal nicht vorhanden ist). Diese Unterschiede zeigten sich auch in der funktio­nellen Magnetresonanztomographie: Die Töne aktivierten die Hörrinde – bei Menschen mit akustischen Halluzinationen – auch dann, wenn sie in Wirklichkeit nichts hörten.

Gesunde Menschen können Erwartugshaltung aktualisieren

Der Unterschied zwischen Menschen mit einer Psychose und gesunden Menschen (auch solchen mit akustischen Halluzinationen) besteht darin, dass letztere erkennen können, dass die Phänomene in Wirklichkeit nicht existieren. Menschen mit einer Schizophrenie haben diese Fähigkeit häufig nicht oder in abgeschwächter Form, wie Corlett durch die Befragung der Studienteilnehmer ermitteln konnte. Der Unterschied besteht darin, dass gesunde Menschen in der Lage sind, die Erwartungshaltung, die die Halluzination auslöst, zu aktualisieren („udating“). Menschen mit Psychose fällt dies schwerer. Ein Grund könnten die kognitiven Störungen sein, die als Negativsymptom regelmäßig das Positivsymptom Halluzination begleiten.

Diese Unterschiede wurden auch in der funktionellen Magnetresonanztomographie erkennbar. Zwei Regionen sind an dem „Updating“ beteiligt. Die funktionelle Magnetresonanztomographie zeigt eine veränderte Aktivierung im Hippo­campus/Parahippocampus. Das ist der Bereich, der Erinnerungen abspeichert. Eine zweite Region befindet sich interessanterweise im Kleinhirn. Hier sind Bewegungs­automatismen gespeichert, die es dem Menschen beispielsweise beim Laufen ersparen, jede Bewegung der Beine einzeln planen zu müssen. Die neuen Studienergebnisse zeigen, dass diese Automatismen auch bei akustischen Wahrnehmungen eine Rolle spielen und dass Menschen mit Psychosen hier möglicherweise eine Störung haben.

Die neuen Erkenntnisse könnten zum einen bei der Diagnose von Psychosen genutzt werden, meint Corlett. Zum anderen könnte aber auch versucht werden, die Psychosen von Patienten mit Schizophrenie durch eine transkranielle Magnetstimulation etwa des Kleinhirns zu behandeln. Ob dies realistische Optionen sind, ist völlig unklar. Es bleibt abzuwarten, ob hierzu klinische Studien durchgeführt werden.

Wie funktioniert das Gehirn bei Schizophrenie?

Die Gehirne von Patienten mit Schizophrenie funktionieren anders als die von Menschen ohne Erkrankung – aber wie? Forscher des ZI und der Universität von Philadelphia untersuchten mit Bildgebungsverfahren die Gehirnfunktionen auf Unterschiede und fanden überraschende Erkenntnisse, die sie in der Fachzeitschrift Proceedings of the National Academy of Sciences veröffentlichten. Der Artikel mit dem Titel „Dynamic brain network reconfiguration as a potential schizophrenia genetic risk mechanism modulated by NMDA receptor function“ erschien in dieser Woche.

Schizophrenie ist eine schwere und oft chronische Erkrankung, die das gesamte Gehirn zu betreffen scheint. Neuere Studien deuten darauf hin, dass der Botenstoff Glutamat bei Krankheitsentstehung und -verlauf eine zentrale Rolle spielt. Allerdings sind die neurobiologischen Mechanismen, die der veränderten glutamatergen Signalübertragung im Gehirn zugrunde liegen und so zu Veränderungen von Gedanken, Stimmung und Wahrnehmung führen, erst teilweise entschlüsselt.

Wissenschaftler  der Arbeitsgruppe Systemische Neurowissenschaften in der Psychiatrie (Leitung: Dr. Dr. Heike Tost) an der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie (Ärztlicher Direktor: Professor Meyer-Lindenberg) und der Universität von Philadelphia haben nun einen möglichen Mechanismus gefunden, der erklären könnte, wie die beeinträchtigte Signalübertragung zwischen einzelnen Nervenzellen die Informationsverarbeitung und Zuverlässigkeit des gesamten Hirns beeinflusst. Mittels funktioneller Magnetresonanztomographie untersuchten sie bei Schizophrenen im Vergleich zu Gesunden, wie die Hirnregionen während einer Arbeitsgedächtnisaufgabe miteinander „sprechen“ und so ein Netzwerk bildeten. Dabei zeigte sich, dass die Gehirne von Schizophrenen weniger stabile Netzwerke ausbildeten.

Interessanterweise zeigten die Gehirne von den ebenfalls untersuchten Angehörigen von Schizophrenen, die nicht von der Krankheit betroffen waren, aber im Schnitt die Hälfte der Riskogene für die Erkrankung geerbt hatten, eine mittlere Stabilität zwischen den Gruppen von Gesunden und Erkrankten, was einen wichtigen Hinweis für den Einfluss von Genen auf die Netzwerkstabilität zeigt.

„Dies unterstützt unser Verständnis der genetischen Risikoarchitektur von Schizophrenie, hierbei zeigt sich ein deutlicher Fokus auf Gene, die in die glutamaterge Signalübertragung im Gehirn involviert sind“, sagt Heike Tost, Letztautorin der Studie. „Dieser Befund bekräftigt unseren Verdacht, dass die weniger stabilen Netzwerke  bei Erkrankten tatsächlich durch die Erkrankung selbst und nicht durch Begleitfaktoren wie zum Beispiel die Medikation verursacht wurden.“

Die Autoren der Studie gingen sogar noch einen Schritt weiter, um ihren Verdacht bezüglich der molekularen Grundlagen der Stabilität von Hirnnetzwerken zu erhärten. In einem weiteren Experiment benutzten sie die funktionelle Bildgebung unter Einfluss eines Wirkstoffes. Gesunde Probanden bearbeiteten dieselbe Arbeitsgedächtnisaufgabe und erhielten einen geprüften und wirksamen Hemmstoff der glutamatergen Signalübertragung namens Dextrometorphan. Im Vergleich zu der Placebo Bedingung zeigten auch gesunde Probanden nach der Gabe von Dextrometorphan weniger stabile Netzwerke, was den Hinweis auf einen begründeten Zusammenhang zwischen veränderter Glutamat-Signalübertragung und instabilen Netzwerken liefert.

“Diese Studie ist besonders interessant” fasst der Autor der Studie, Urs Braun, zusammen, “da erstmals die molekularen Ursachen für die Netzwerkveränderungen beschrieben werden, die wir bei der Schizophrenie sehen. Wir verstehen zunehmend, dass Schizophrenie eine Erkrankung dynamischer Hirnnetzwerke ist und brauchen dringend weitere Studien, die eine Verbindung herstellen, zwischen der molekularen, zellulären und systemischen Ebene der Hirnfunktion.“ Professor Meyer-Lindenberg ergänzt: “Eine Hauptmotivation unserer Forschung ist es, zu verstehen, wie Störungen der Dynamik in neuronalen Netzwerken bei psychiatrischen Patienten auftreten. Diese Studie liefert einen wichtigen Beitrag zum Verständnis, wie die neuronalen Dynamiken durch glutamaterge Signale an den Synapsen beeinflusst werden und könnte so helfen, sinnvolle Ziele für die Entwicklung neuer Therapien zuliefern.“

Publikation:

Urs Braun, Axel Schäfer, Danielle S. Bassett, Franziska Rausch, Janina I. Schweiger, Edda Bilek, Susanne Erk, Nina Romanczuk-Seiferth, Oliver Grimm, Lena S. Geiger, Leila Haddad, Kristina Otto, Sebastian Mohnke, Andreas Heinz, Mathias Zink, Henrik Walter, Emanuel Schwarz, Andreas Meyer- Lindenberg and Heike Tost:

Dynamic brain network reconfiguration as a potential schizophrenia genetic risk mechanism modulated by NMDA receptor function – Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)

doi:10.1073/pnas.1608819113

Kontakt:

Urs Braun

Zentralinstitut für Seelische Gesundheit J5, 68159 Mannheim

Tel.: +49(0)621 1703 6519

E-Mail: urs.braun@zi-mannheim.de

 

Weitere Informationen finden Sie unter

https://www.zi-mannheim.de/institut/presse.html

Schizophrenie: Cannabis-Konsumenten erleiden häufiger Rezidive

London – Schizophrenie-Patienten, die nach der ersten Episode ihrer Psychose ihren Cannabis-Konsum fortsetzten, erlitten in einer prospektiven Beobachtungsstudie inLancet Psychiatry (2016; doi: 10.1016/S2215-0366(16)30188-2) deutlich häufiger ein Rezidiv als Patienten, die abstinent wurden. Besonders riskant könnte die Cannabis-Variante „Skunk“ sein, deren Gehalt an Tetrahydrocannabinol (THC) besonders hoch ist.

Zu den aktiven Wirkungen der Cannabis-Drogen können psychotische Symptome und kognitive Störungen gehören. Nach dem Rausch normalisiert sich die Hirnfunktion, doch viele Psychiater vermuten, dass ein häufiger Cannabis-Konsum die Entwicklung einer dauerhaften Psychose begünstigt. Auffällig ist ein hoher Cannabis-Konsum von Patienten, die mit der ersten Episode einer Schizophrenie hospitalisiert wurden.

Ein kausaler Zusammenhang ist freilich nicht erwiesen, und nach der sogenannten Selbstmedikationshypothese könnte der Cannabis-Konsum ein (letztlich fehlge­schlagener) Versuch der Patienten sein, ihre Symptome durch Cannabis zu lindern. Nach dieser Hypothese sollten Patienten, die nach der Entlassung aus der Klinik weiterhin Cannabis konsumieren, ein vermindertes Risiko auf ein Rezidiv der Psychose haben.

Das Gegenteil war allerdings der Fall in einer Gruppe von 256 Patienten, die Psychiater aus dem Süden Londons nach der ersten Episode ihrer Psychose betreuten. Die Patienten wurden in der Klinik intensiv nach ihrem Cannabis-Konsum befragt. Ein zweites Interview fand bei einer erneuten Hospitalisierung statt. Wie Tabea Schoeler vom King’s College und Mitarbeiter berichten, trat die zweite Episode der Patienten früher ein, wenn sie ihren Cannabis-Konsum nach der Entlassung aus der Klinik fortgesetzt hatten. Besonders riskant scheint hier der Konsum von „Skunk“ zu sein. Es handelt sich um eine Variante der Cannabis-Droge, die aus Pflanzen mit einem besonders hohen THC-Gehalt hergestellt wird.

Patienten, die täglich „Skunk“ konsumierten, hatten in einer multivariaten Analyse ein 3,28-fach erhöhtes Risiko auf ein Rezidiv. Bei ihnen war es in einem Zeitraum von etwa zwei Jahren 1,77-fach häufiger zu mehreren Rezidiven gekommen und sie benötigten 3,16-fach häufiger eine intensive psychiatrische Therapie. Diese Risiken bestanden, wenn auch etwas abgeschwächt, auch bei Patienten, die regelmäßig ihre Medikamente eingenommen hatten.

zum Thema

PDF der Studie in Lancet Psychiatry

Die Ergebnisse schließen nicht völlig aus, dass Patienten, bei denen die Medikamente nicht die erhoffte Wirkung erzielten, eher geneigt waren, den Drogenkonsum fortzu­setzen. Rachel Rabin von der Universität Toronto erscheint es jedoch wahrscheinlicher, dass der Drogenkonsum den Rückfall begünstigt hat. Für diesen kausalen Zusammen­hang spricht nach Ansicht der Editorialistin, dass Patienten, die THC-ärmere Varianten wie Haschisch konsumierten, ein geringes Rückfall-Risiko hatten. Haschisch hat einen niedrigeren THC-Gehalt. Die Konzentration von Cannabidiol (CBD) ist dagegen höher. CBD werden antipsychotische Eigenschaften nachgesagt.

Allerdings erkrankten in der Studie auch Haschisch konsumierende Patienten häufiger an einem Rückfall als solche, die keine Drogen einnahmen. Die Odds Ratio war jedoch geringer als bei „Skunk“-Konsumenten und nicht signifikant. Eine wissenschaftlicheEvidenz für eine ärztliche Empfehlung zum illegalen Haschisch-Konsum kann aus den Studienergebnissen sicher nicht abgeleitet werden. Rabin argumentiert aber, dass Haschisch das geringere Übel sein kann, wenn ein fortgesetzter Cannabis-Konsum zu erwarten ist.